Скорости распространения возбуждения

ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Тема: Система кровообращения. Исследование физиологических параметров сердечной мыщцы. Исследование динамики возбуждения сердца. Регистрация и анализ электрокардиограммы.

Информационный блок по теме «Система кровообращения. Исследование физиологических параметров сердечной мыщцы. Исследование динамики возбуждения сердца. Регистрация и анализ электрокардиограммы»

Сердечко – это полый мышечный орган. Сплош­ной вертикальной перегородкой сердечко делится на две половины Скорости распространения возбуждения: левую и правую. 2-ая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердечко четыре полости: верхние полости—предсердия, нижние — желу­дочки.

Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Масса сердца взрослого человека составляет 0,425—0,570 кг. Длина сердца у взрос­лого человека добивается 12—15см, поперечный размер 8—10 см, переднезадний 5—8 см (Рис.1).

Основными физиологическими Скорости распространения возбуждения качествами сердечной мускулы являются: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия, которые обеспечивают надлежащие сердечные эффекты, выставленные на табл.1.

Таблица 1

Главные физиологические характеристики

Сердечной мускулы и сердечные эффекты

Характеристики сердечной мускулы Сердечные эффекты
Возбудимость Батмотропный
Проводимость Дромотропный
Сократимость Инотропный
Автоматизм Хронотропный

Дальше остановимся более подробнее на каждом свойстве сердечной мышце в отдельности.

Возбудимость сердечной мускулы Скорости распространения возбуждения. Возбудимость — это способность клеточки генерировать потенциал деяния (ПД) при раздражении. Возбудимость является част­ным случаем более общего характеристики всех клеток — раздражимости. Сердечная мускула наименее возбудима, чем скелетная. Для появления воз­буждения в сердечной мышце нужно применить бо­лее сильный раздражитель, чем для скелетной.

Установ­лено, что величина Скорости распространения возбуждения реакции сердечной мускулы не находится в зависимости от силы наносимых раздражений (электронных, меха­нических, хим и т. д.). Сердечная мускула макси­мально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение. Понижение степени возбудимости миокарда до абсолютной невозбудимости сердечной мускулы происходит в фазу деполяризации и в восходящую Скорости распространения возбуждения фазу инверсии. Период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс, который соответствует фазе инверсии (плато ПД) и исходной части фазы реполяризации до заслуги критичного потенциала (КП), что соответствует уровню – 40 мВ. Период относительной рефрактерности (около 30 мс) соответствует остальной фазы реполяризации.

Долгая рефрактерная фаза предутверждает радиальное распространение возбуждения по миокарду и исключает Скорости распространения возбуждения тетаническое сокращение.Потенциал покоя (ПП) клеток рабочего миокарда в главном за счет градиента ионов К+, а

его величина составляет – 85-90 мВ. Амплитуда потенциала деяния (ПД) составляет 120 мВ; продолжительность ПД кардиомиоцитов предсердий – до 120 мс, а ПД кардиомиоцитов желудочков колеблется в спектре от 300 до 350 мс, что соответствует продолжительности сокращения сердечной мускулы Скорости распространения возбуждения (Рис.2).


Рис.2. Ионный механизм появления ПД кардиомиоцитов.

Процесс формирования ПД в миокарде начинается с роста проницаемости мембраны для ионов Na+ в связи с открытием стремительных Na-каналов, в итоге чего в клеточку быстро заходит Na+ при достижении КП= - 40 мВ, согласно концентрационному и электронным градиентам (клеточка в эту фазу снутри Скорости распространения возбуждения негативно заряжена).

В восходящую часть фазы инверсии Na+ заходит в клеточку против химического градиента (перезарядка), в итоге чего нарастание ПД прекращается за счет инактивации стремительных Na-каналов. После чего происходит активация К-каналов и выход К+ из клеточки.

Резвый спад ПД вследствие резвого выхода К+ из клеточки (электронный градиент по К Скорости распространения возбуждения+ наибольший (клеточка снутри заряжена положительно) и совпадает с концентрационным градиентом по К+). Уменьшение выхода К+ из клеточки активизирует Са-каналы и Са2+ поступает в клеточку, в итоге чего ПД замедляется. Выход К+ превосходит вход Са+, в итоге чего осуществляется неспешный спад плато ПД и инактивация неспешных Са-каналов. Происходит активация Скорости распространения возбуждения стремительных К-каналов и резвый выход К+ из клеточки, вследствие чего мембранный потенциал становится равным – 85 – 90 мВ.

В фазу инверсии (нисходящая часть) К+ выходит согласно концентрационному и электронному градиентам.

В фазу реполяризации – согласно концентрационному и вопреки электронному градиентам (клеточка снаружи заряжена положительно, снутри – негативно) Са2+ из клеточной мембраны Скорости распространения возбуждения после ПД выносится Са/Na-насосом и отчасти Са-АТФ-азой. Если в опыте уменьшить концентрацию Na+ вне клеточки со 140 до 20 мМ, клеточка становится невозбудимой.

Проводимость.Возбуждение в сердечной мышце распространяется диффузно, что обосновано наличием многофункционального синцития и нексусов, т.е. возбуждение распространяется от одной клеточки к другой Скорости распространения возбуждения во всех направлениях за счет электронного поля, в отличие от скелетной мускулы, где возбуждение проводится изолированно, по отдельным мышечным волокнам.

Волны возбуждения проводятся по во­локнам сердечной мускулы и так именуемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мускул предсердий распространяется со ско­ростью 0,8—1,0 м/с, по волокнам мускул желудочков Скорости распространения возбуждения— 0,8—0,9 м/с, по специальной ткани сердца—2,0—4,2 м/с, что в 3,5 раза меньше, чем у скелетной мускулы и в 100 раз меньше, чем в нервном волокне.

Автоматизм сердца – это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом. Автоматией владеют только атипические мышечные волокна, формирующие проводящую систему сердца. Клеточки рабочего Скорости распространения возбуждения миокарда автоматией не владеют.

Подтверждением автоматии являются ритмические сокращения изолированного сердца лягушки, помещенного в раствор Рингера (опыт Станниуса, 1880г.), суть которого состоит в том, что сердечко теплокровного млекопитающего, помещенное в теплый снабжаемый кислородом раствор Рингера, также длится ритмически сокращаться.

В базе механизма автоматии лежит ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток Скорости распространения возбуждения с частотой 70-80 в 1 минутку, что разъясняется ритмичным спонтанным увеличением проницаемости их мембраны для ионов Na+ и Ca2+, вследствие чего они поступают в клеточку, и ритмичным понижением проницаемости для ионов К+, вследствие чего количество, покидающих клеточку ионов К+, миниатюризируется, которое приводит к развитию неспешной диастолической деполяризации клеток пейсмекера и к достижению критичного Скорости распространения возбуждения потенциала (КП= - 40 мВ), обеспеченного появлением ПД и распространением возбуждения – поначалу по предсердиям, а потом и по желудочкам

Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Ca2+ в клеточку. Отсутствие плато разъясняется соответствующим конфигурацией проницаемости пейсмекерных клеток и током ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавненько перебегают в реполяризацию Скорости распространения возбуждения, которая также проходит более медлительно из-за более неспешного тока К+ из клеточки. Рефрактерный период клеток-пейсмекеров больше, чем сам ПД, что защищает сердечко от экстрасистол (Рис.3).

Рис.3. Потенциал деяния клетки-пейсмекера синоатриального узла.

Эта способность сердца обеспечивается проводящей системой сердца, пучки и волокна, при помощи которых возбуждение передается на Скорости распространения возбуждения клеточки рабочего миокарда (Рис.4).

Проводящая система сердца делает последующие функции:

Ø Обеспечивает автоматизм сердца (способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нем самом);

Ø Обеспечивает надежность работы сердца (при повреждении основного водителя ритма его могут поменять другие отделы проводящей системы сердца, владеющие автоматией);

Ø Обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной Скорости распространения возбуждения задержки;

Ø Обеспечивает синхронное сокращение всех отделов желудочков, с помощью которого возрастает их мощность.

Рис.4. Проводящая система сердца.

При нарушении функционирования проводящей системы сердца формируется в миокарде эктопический локус (новый шофер ритма), в итоге чего урежается деятельность головного водителя ритма, возбуждается эктопический локус почаще головного пейсмекера (водителя ритма). Такое нарушение Скорости распространения возбуждения ритма именуется экстрасистолия.

Скорость распространения возбуждения в разных отделах проводящей системы сердца различная, что связано с наличием задержки возбуждения в атриовентрикулярном узле и высочайшей скорости распространения возбуждения по волокнам Пуркинье представлена на табл.2.

Таблица 2

Скорости распространения возбуждения


skoroj-medicinskoj-pomoshi.html
skorost-chuvstvitelnost.html
skorost-generacii-dohoda-svyazannij-kapital-operacionnie-rashodi.html