Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов у здоровых парней составляет 2—10 мм в час, у дам — 2—15 мм в час. СОЭ находится в зависимости от многих причин: количества, объема, формы и величины заряда эритроцитов, их возможности к агрегации, белкового состава плазмы. В основном СОЭ находится в зависимости от параметров плазмы, чем эритроцитов. СОЭ возрастает при беременности, стрессе Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), воспалительных, заразных и онкологических заболеваниях, при уменьшении числа эритроцитов, при увеличении содержания фибриногена. СОЭ понижается при увеличении количества альбуминов. Многие стероидные гормоны (эстрогены, глюкокор-тикоиды), также фармацевтические вещества (салицилаты) вызывают увеличение СОЭ.

Эритропоэз

Образование эритроцитов, либо эритропоэз, происходит в красноватом костном мозге. Эритроциты вкупе с кроветворной тканью Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) носят заглавие «красного ростка крови», либо эритрона.

Для образования эритроцитов требуются железо и ряд витаминов.

Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с едой. Трехвалентное железо еды при помощи вещества, находящегося в слизистой кишечного тракта, преобразуется в двухвалентное железо. При помощи белка трансферрина железо, всосавшись, транспортируется плазмой в костный мозг Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), где оно врубается в молекулу гемоглобина. Излишек железа депонируется в печени в виде соединения с белком — ферритина либо с белком и липоидом — гемосидерина. При недочете железа развивается железодефицитная анемия.

Для образования эритроцитов требуются витамин В12(циано-кобаламин) и фолиевая кислота. Витамин В12 поступает в организм с едой и Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) именуется наружным фактором кроветворения. Для его всасывания нужно вещество (гастромукопротеид), которое вырабатывается железами слизистой оболочки пилори-ческого отдела желудка и носит заглавие внутреннего фактора кроветворения Касла. При недочете витамина В12 развивается В12-дефицитная анемия. Это может быть либо при недостающем его поступлении с едой (печень, мясо, яичка, дрожжи, отруби Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)), либо при отсутствии внутреннего фактора (резекция нижней трети желудка). Считается, что витамин В12 содействует синтезу глобина. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в ядерных формах эритроцитов. Витамин В2 (рибофлавин) нужен для образования липидной стромы эритроцитов. Витамин В6 (пиридоксин) участвует в образовании гема. Витамин С провоцирует всасывание железа Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) из кишечного тракта, увеличивает действие фолиевой кислоты. Витамин Е (сс-токоферол) и витамин РР (пантотеновая кислота) укрепляютлипидную оболочку эритроцитов, защищая их от гемолиза.

Для обычного эритропоэза нужны микроэлементы. Медь помогает всасыванию железа в кишечном тракте и содействует включению железа в структуру гема. Никель и кобальт участвуют в синтезе Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) гемоглобина и гемсодержащих молекул, утилизирующих железо. В организме 75% цинка находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы. Недочет цинка вызывает лейкопению. Селен, взаимодействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины, образующиеся приемущественно в почках, также в печени, селезенке и в маленьких количествах повсевременно присутствующие Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в плазме крови здоровых людей. Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников эритроид-ного ряда — КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитар-ная) и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, нужной для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэ-тины наращивают также кровоток в сосудах кроветворной ткани Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и наращивают выход в кровь ретикулоцитов. Продукция эритро-поэтинов стимулируется при гипоксии различного происхождения: пребывание человека в горах, кровопотеря, анемия, заболевания сердца и легких. Эритропоэз активизируется мужскими половыми гормонами, что обусловливает большее содержание эритроцитов в крови у парней, чем у дам. Катализаторами эрит-ропоэза являются соматотропный гормон, тироксин, катехолами-ны Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особенные вещества — ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, к примеру у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз дамские половые гормоны (эстрогены), кейлоны. Симпатическая нервная система активирует эритропоэз, парасимпатическая — тормозит. Нервные и эндокринные воздействия на эритропоэз осуществляются, по-видимому, через эритропоэтины.

Об Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов — предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1 — 2%. Созрелые эритроциты циркулируют в крови в течение 100— 120 дней.

Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в костном мозге средством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Продукты распада эритроцитов также являются катализаторами кроветворения.

Лейкоциты

Лейкоциты, либо белоснежные кровяные тельца, представляют собой тусклые Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) клеточки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм.

Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в границах 4,0 —9,0х109 /л, либо 4000 — 9000 в 1 мкл. Повышение количества лейкоцитов в крови именуется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией. Лейкоцитозы могут быть физиологическими и патологическими (реактивными). Посреди физиологических лейкоцитозов различают пищевой, миоген-ный Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), чувственный, также лейкоцитоз, возникающий при беременности. Физиологические лейкоцитозы носят перераспределительный нрав и, обычно, не добиваются больших характеристик. При патологических лейкоцитозах происходит выброс клеток из органов кроветворения с доминированием юных форм. В более тяжеленной форме лейкоцитоз наблюдается при лейкозах. Лейкоциты, образующиеся при всем этом заболевании в лишнем количестве, обычно, малодифференцированы Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и не способны делать свои физиологические функции, а именно, защищать организм от патогенных микробов. Лейкопения наблюдается при повышении радиоактивного фона, при применении неких фармакологических препаратов. В особенности выраженной она бывает в итоге поражения костного мозга при лучевой заболевания. Лейкопения встречается также при неких томных заразных заболеваниях (сепсис, милиарный туберкулез). При лейкопениях происходит Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) резкое подавление защитных сил организма в борьбе с бактериальной заразой.

Лейкоциты зависимо от того, однородна ли их протоплазма либо содержит зернистость, делят на 2 группы: зернистые, либо гранулоциты, и незернистые, либо агранулоциты. Гранулоци-ты зависимо от гистологических красок, какими они окрашиваются, бывают 3-х видов: базофилы (окрашиваются основными красками Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)), эозинофилы (кислыми красками) и нейтрофилы (и основными, и кислыми красками). Нейтрофилы по степени зрелости делятся на метамиелоциты (молодые), палочкоядерные и сегментоядерные. Агранулоциты бывают 2-ух видов: лимфоциты и моноциты.

В поликлинике имеет значение не только лишь полное количество лейкоцитов, да и процентное соотношение всех видов лейкоцитов, получившее заглавие лейкоцитарной формулы, либо Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) лейкограммы.

Лейкоцитарная формула здорового человека (в %)

Гранулоциты:

Нейтрофилы - (юные-0-1;палочкоядерные-1-5; сегментоядерные-45-65)

Базофилы-0-1; Эозинофилы- 1-5

Агранулоциты:Лимфоциты-25-40; Моноциты-2-8

При ряде болезней нрав лейкоцитарной формулы изменяется. Повышение количества молодых и палочкоядерных нейтро-филов именуется сдвигом лейкоцитарной формулы на лево. Он свидетельствует об обновлении крови и наблюдается при острых заразных и воспалительных заболеваниях, также Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при лейкозах.

Все виды лейкоцитов делают в организме защитную функцию. Но воплощение ее разными видами лейкоцитов происходит по-разному.

Нейтрофилы являются самой бессчетной группой. Основная их функция — фагоцитоз микробов и товаров распада тканей с следующим перевариванием их с помощью лизосом-ных ферментов (протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибо-нуклеазы Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)). Нейтрофилы первыми приходят в очаг повреждения. Потому что они являются сравнимо маленькими клеточками, то их именуют микрофагами. Нейтрофилы оказывают цитотоксическое действие, также продуцируют интерферон, владеющий антивирусным действием. Активированные нейтрофилы выделяют арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эти вещества играют важную роль в регуляции просвета и проницаемости Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) кровеносных сосудов и в запуске таких процессов, как воспаление, боль и свертывание крови. По нейтрофилам можно найти пол человека, потому что у дамского генотипа имеются круглые выросты — «барабанные палочки».

Эозинофилы также владеют способностью к фагоцитозу, но это не имеет сурового значения из-за их маленького количества в крови Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Основной функцией эозинофилов является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, также комплекса антиген-антитело. Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин, освобождающийся из покоробленных базофилов и тучных клеток при разных аллергических состояниях, червянных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях. Эозинофилы производят противоглистный иммунитет, оказывая на личинку цитоток-сическое действие. Потому Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при этих заболеваниях возрастает количество эозинофилов в крови (эозинофилия). Эозинофилы продуцируют плазминоген, который является предшественником плазмина — головного фактора фибринолитической системы крови. Содержание эозинофилов в периферической крови подвержено дневным колебаниям, что связано с уровнем глюкокорти-коидов. В конце 2-ой половины денька и рано с утра их на 20% меньше среднесуточного уровня, а Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в полночь — на 30% больше.

Базофилы продуцируют и содержат на биологическом уровне активные вещества (гепарин, гистамин и др.), чем и обоснована их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что содействует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стены Скорость оседания эритроцитов (СОЭ); фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, содействующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и про-стагландины. При аллергических реакциях (крапивница, астма, фармацевтическая болезнь) под воздействием комплекса антиген-антитело происходит дегрануляция базофилов и выход в кровь на биологическом уровне активных веществ, в том числе гистамина, что определяет клиническую картину болезней.

Моноциты владеют выраженной фагоцитарной Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) функцией. Это самые большие клеточки периферической крови и их именуют макрофагами. Моноциты находятся в крови 2-3 денька, потом они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, преобразуются в тканевые макрофаги (гистиоциты). Моноциты способны фагоцитировать бактерии в кислой среде, когда нейтрофилы не активны. Фагоцитируя бактерии, погибшие лейкоциты, покоробленные клеточки тканей, моноциты Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Моноциты синтезируют отдельные составляющие системы комплемента. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, ин-терлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухолей (ФНО), интерферон, тем осуществляя противоопухолевый, антивирусный, противомикробный и противопаразитарный иммунитет; участвуют в регуляции гемопоэза. Макрофаги учавствуют в формировании специфичного иммунного ответа организма. Они Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) распознают антиген и переводят его в так именуемую иммуно-генную форму (презентация антигена). Моноциты продуцируют как причины, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и причины, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена).

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Они производят формирование специфичного иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание которых происходит в вилочковой железе, именуются Т-лимфоцитами (тимусзависимые). Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Т—киллеры (убийцы) производят реакции клеточного иммунитета, лизируя чужеродные клеточки, возбудителей заразных болезней, опухолевые клеточки, клетки-мутанты. Т Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)-хелперы (ассистенты), взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клеточки, т.е. помогают течению гуморального иммунитета. Т-супрессоры (угнетатели) заблокируют лишние реакции В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т-супрессоры, регулирующие клеточный иммунитет. Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах.

В-лимфоциты (бурсозависимые) проходят дифференцировку Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у человека в лимфоидной ткани кишечного тракта, нёбных и глоточных миндалин. В-лимфоциты производят реакции гуморального иммунитета. Большая часть В-лимфоцитов являются антителопро-дуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в итоге сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами преобразуются в плазматические клеточки. Плазматические клеточки вырабатывают антитела, которые распознают Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и специфично связывают надлежащие антигены. Различают 5 главных классов антител, либо иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Посреди В-лимфоцитов также выделяют клетки-киллеры, хелперы, супрессоры и клеточки иммунологической памяти.

О-лимфоциты (нулевые) не проходят дифференцировку и являются вроде бы резервом Т- и В-лимфоцитов.

Лейкопоэз

Все лейкоциты Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) образуются в красноватом костном мозге из единой стволовой клеточки. Предшественники лимфоцитов первыми ответвляются от общего древа стволовых клеток; формирование лимфоцитов происходит во вторичных лимфатических органах.

Лейкопоэз стимулируется специфичными ростовыми факторами, которые действуют на определенные предшественники гранулоцитарного и моноцитарного рядов. Продукция грану-лоцитов стимулируется гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-Г), образующимся в Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) моноцитах, макрофагах, Т-лимфоцитах, а подавляется — кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми нейтрофилами; простагландинами Е. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным колониестимули-рующим фактором (КСФ-М), катехоламинами. Простагландины Е, ά- и β-интерфероны, лактоферрии тормозят продукцию моноцитов. Огромные дозы гидрокортизона препятствуют выходу моноцитов из костного мозга. Принципиальная роль в регуляции лейкопоэза принадлежит интерлейкинам. Одни из их усиливают Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) рост и развитие базофилов (ИЛ-3) и эозинофилов (ИЛ-5), другие стимулируют рост и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов (ИЛ-2,4,6,7). Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов н тканей, мельчайшие организмы и их токсины, некие гормоны гипофиза, нуклеиновые кислоты.

Актуальный цикл различных видов лейкоцитов различен. Одни живут часы, деньки, недели Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), другие в протяжении всей жизни человека.

Лейкоциты разрушаются в слизистой пищеварительного тракта, также в ретикулярной ткани.

Тромбоциты

Тромбоциты, либо кровяные пластинки — плоские клеточки неверной округленной формы поперечником 2-5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 180-320х109/л, либо 180 000-320 000 в 1 мкл. Имеют место дневные колебания: деньком тромбоцитов больше Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), чем ночкой. Повышение содержания тромбоцитов в периферической крови именуется тромбоцитозом, уменьшение — тромбоцитопенией.

Главной функцией тромбоцитов является роль в гемостазе. Тромбоциты способны прилипать к чужеродной поверхности (адгезия), также склеиваться меж собой (агрегация) под воздействием различных обстоятельств. Тромбоциты продуцируют и выделяют ряд на биологическом уровне активных веществ: серотонин, адреналин, норадреналип Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), также вещества, получившие заглавие пластинчатых причин свертывания крови. Тромбоциты способны выделять из клеточных мембран арахидоновую кислоту и превращать ее в тромбоксаны, которые, в свою очередь, увеличивают агрегационную активность тромбоцитов. Эти реакции происходят под действием фермента циклооксигеназы. Тромбоциты способны к передвижению за счет образования псевдоподий и фагоцитозу посторонних тел, вирусов, иммунных комплексов Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), тем, выполняя защитную функцию. Тромбоциты содержат огромное количество серотонина и гистамина, которые оказывают влияние на величину просвета и проницаемость капилляров, определяя тем состояние гистогематических барьеров.

Тромбоциты образуются в красноватом костном мозге из циклопических клеток мегакариоцитов. Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами. Тромбоцитопоэтины образуются в костном мозге, селезенке, печени. Различают тромбоцитопоэтины Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) краткосрочного и долгого деяния. 1-ые усиливают отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. 2-ые содействуют дифференцировке и созреванию мегакариоцитов. Активность тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами (ИЛ-6 и ИЛ-11). Количество тромбоцитопоэтинов увеличивается при воспалении, необратимой агрегации тромбоцитов. Длительность жизни тромбоцитов составляет от 5 до 11 дней. Разрушаются кровяные пластинки Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в клеточках системы макрофагов.

Система гемостаза

Кровь циркулирует в кровеносном русле в водянистом состоянии. При травме, когда нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь должна свертываться. За все это в человеческом организме отвечает система PACK — регуляции агрегатного состояния крови. Эта регуляция осуществляется сложнейшими механизмами, в каких учавствуют причины свертывающей, про-тивосвертывающей и фибринолитической систем Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) крови. В здоровом организме эти системы взаимосвязаны. Изменение многофункционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение многофункциональных взаимосвязей может привести к томным патологическим состояниям организма, заключающимся либо в завышенной кровоточивости, либо во внутрисосудистом тромбооб-разовании.

К факторам, поддерживающим кровь в водянистом состоянии, относятся Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) последующие: 1) внутренние стены сосудов и форменные элементы крови заряжены негативно; 2) эндотелий сосудов секретирует простациклин ПГИ-2 — ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторы фибринолиза; 3) причины свертывающей системы крови находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии; 4) наличие антикоагулянтов; 5) большая скорость кровотока.

Свертывающие механизмы

Свертывание крови (гемокоагуляция) — это актуально принципиальная защитная реакция, направленная на сохранение крови Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в сосудистой системе и предотвращающая смерть организма от крово-потери при травме сосудов.

Главные положения ферментативной теории свертывания крови были разработаны А. Шмидтом более 100 годов назад.

В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, основная роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим управляет Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) нейрогуморальный регуляторный механизм.

Физиологически активные вещества, принимающие роль в свертывании крови и находящиеся в плазме, именуются плазменными факторами свертывания крови. Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия. Некие из причин имеют заглавие, связанное с фамилией хворого, у которого в первый раз найден недостаток соответственного фактора. К плазменным Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) факторам свертывания крови относятся: Iф - фибриноген, IIф - протромбин, Шф - тканевой тромбопла-стин, IVф — ионы кальция, Vф — Ас-глобулин (accelerance — ускоряющий), либо проакцелерин, VIф — исключен из номенклатуры, VIIф — проконвертин, VШф — антигемофильный глобулин А, IХф — антигемофильный глобулин В, либо фактор Кристмаса, Хф — фактор Стюарта — Прауэра, ХIф — плазменный предшественник тромбопластина Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), либо антигемофильный глобулин С, ХПф - контактный фактор, либо фактор Хагемана, ХШф — фиб-ринстабилизирующий фактор, либо фибриназа, ХIVф — фактор Флетчера (прокалликреин), ХVф — фактор Фитцджеральда — Фложе (высокомолекулярный кининоген — ВМК).

Большая часть плазменных причин свертывания крови появляется в печени. Для синтеза неких из их (II, VII, IX, X) нужен витамин К, находящийся в растительной еде Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и синтезируемый микрофлорой кишечного тракта. При недочете либо понижении активности причин свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при томных и дегенеративных заболеваниях печени, при дефицитности витамина К. Витамин К является жирорастворимым витамином, потому его недостаток может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечном Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) тракте, к примеру при понижении желчеобразования. Эндогенный недостаток витамина К наблюдается также при угнетении пищеварительной микрофлоры антибиотиками. Ряд болезней, при которых имеется недостаток плазменных причин, носит наследный нрав. Примером являются разные формы гемофилии, которыми хворают только мужчины, но передают их дамы.

Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили заглавие тромбоцитарных, либо пластинчатых, причин свертывания Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) крови. Их обозначают арабскими цифрами. К более принципиальным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) — липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 — антигепариновый фактор, ПФ-5 — с помощью которого тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) — актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 — серото-нин, ПФ Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)-11 — фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.

Подобные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При переливании несопоставимой крови, резус-конфликте мамы и плода происходит общее разрушение эритроцитов и выход этих причин в плазму, что является предпосылкой насыщенного внутрисосудистого свертывания крови. При многих воспалительных и заразных заболеваниях также Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) появляется дис-семинированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), предпосылкой которого являются лейкоцитарные причины свертывания крови.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляци-онный.


skolko-zhiznej-vo-mne.html
skolzhenie-pod-vodoj-s-aktivnimi-rabochimi-dvizheniyami-nogami.html
skolzkaya-dorozhka-uporstva.html